Конспект статьи “Нейропаразитарные инфекции: особенности визуализации и диагностические алгоритмы” (Robertson Q. et al. Neuroparasitic infections: imaging features and diagnostic algorithms. BJR 2025).

Введение.

Нейропаразитарные инфекции – это заболевания, вызываемые различными организмами (паразитами), которые поражают центральную нервную систему (ЦНС). К этим организмам относятся гельминты, метазои, простейшие и черви.

Данные заболевания представляют собой серьезную глобальную проблему для здравоохранения. Их распространенность увеличивается во всем мире из-за роста международных путешествий, изменения климата и увеличения числа пациентов с ослабленным иммунитетом (иммуносупрессией). Клинические проявления нейропаразитарных инфекций неспецифичны и разнообразны, а ресурсы для их точной диагностики и лечения ограничены.

Точная диагностика нейропаразитарных заболеваний требует сочетания неинвазивной медицинской визуализации, анамнеза (истории контакта) и лабораторных исследований. Своевременное назначение соответствующей терапии может значительно улучшить результаты лечения пациентов. Радиологи играют критически важную роль в оценке тяжести, динамики и степени поражения паразитарным заболеванием.

Данная статья представляет собой международное сотрудничество радиологов с нескольких континентов, целью которого является иллюстрации показательных радиологических случаев и обширный обзор литературы по нейропаразитарным расстройствам. В статье описываются географическое распространение, жизненный цикл, методы диагностики и данные визуализации для 12 основных нейропаразитарных инфекций: амебиаза, трипаносомоза, лейшманиоза, токсоплазмоза, парагонимоза, нейроцистицеркоза, гидатидоза, спарганоза, ангиостронгилиаза, гнатостомоза, токсокароза и миаза.

Общие методы диагностики и визуализации.

Основные подходы. Точная идентификация нейропаразитарных инфекций требует подробного анамнеза, знаний эпидемиологии и особенностей визуализации. Проявления в ЦНС разнообразны и могут включать острый и хронический менингит, церебрит, сосудистые осложнения и миелопатию. Проявления в придаточных пазухах носа включают воспаление слизистой оболочки, некроз хряща и эрозии костей.

Роль КТ и МРТ. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются основными методами нейровизуализации, помогающими в диагностике.

• КТ позволяет проводить острый скрининг в условиях ограниченных ресурсов для выявления внутричерепного кровоизлияния, отека, кальцификации поражений и поражения костей.
• МРТ предоставляет более детальную информацию о структуре и составе поражений, позволяя использовать как базовые (анатомические), так и продвинутые (диффузия, перфузия, спектроскопия) последовательности.

Характерные признаки на изображениях. Характерные признаки на изображениях очень наводят на мысль о конкретных паразитарных этиологиях. Например, “признак мишени” (target sign) характерен для токсоплазмоза, а “признак туннеля” (tunnel sign) – для парагонимоза, спарганоза и гнатостомоза.

Диагностический алгоритм (блок-схема). В статье представлена общая блок-схема для дифференциации этих разнообразных состояний на основе клинических симптомов, географического района, истории контакта, радиологических находок и клинических тестов. Этот диагностический подход поможет радиологам во всем мире максимизировать интерпретацию изображений и повысить клиническую ценность (рисунок 1).

Рисунок 1: Сводная диагностическая блок-схема для 12 нейропаразитарных расстройств на основе клинических симптомов, географического региона, истории контакта, радиологических находок и клинических тестов. IFA: непрямой иммунофлюоресцентный анализ, EITB: иммуноэлектроперенос ферментов, ELISA: иммуноферментный анализ, PCR: полимеразная цепная реакция, RT-PCR: полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией.

Подробное описание нейропаразитарных инфекций.

Гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ).

• Гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ) – это подострая или хроническая инфекция, вызванная протозойными амебами родов Acanthamoeba, Balamuthia или Sappinia. ГАЭ отличается от первичного амебного менингоэнцефалита (ПАМ), тяжелой острой инфекции, вызванной Naegleria fowleri.
• Амебы могут быть найдены в почве, пыли и загрязненной воде. Стадия цисты обеспечивает барьерную защиту, в то время как форма трофозоита является инфекционной и может размножаться путем митоза. Организмы проникают в макроорганизм через глаза, дыхательные пути или открытые раны, при этом инфекция ЦНС является результатом гематогенного распространения. Амебы вырабатывают ферменты, которые поглощают и разрушают ткани хозяина, приводя к гранулемам, некрозу и кровоизлияниям.
• Клинические проявления. У пациентов часто наблюдаются головные боли, ригидность затылочных мышц, лихорадка, потеря веса, очаговый паралич, судороги и кома, прогрессирующие до летального исхода. Уровень смертности превышает 90%, при этом пациенты с ослабленным иммунитетом подвержены значительно более высокому риску. ПАМ является более агрессивной формой заболевания с молниеносным течением, которая часто диагностируется посмертно.
• Диагностические тесты. Золотым стандартом диагностики ГАЭ является биопсия мозга с микроскопической визуализацией трофозоитов. Серология может использоваться для первоначального скрининга, но имеет низкую чувствительность. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) демонстрирует лимфоцитоз, низкий уровень глюкозы, высокий уровень белка и повышенное давление, при этом иногда обнаруживаются и трофозоиты. Иммунофлюоресцентный антигенный тест (IFA), полимеразная цепная реакция (ПЦР) или геномное секвенирование более чувствительны, но доступ к ним в эндемичных районах ограничен.
• Особенности нейровизуализации. Нейровизуализация при ГАЭ неспецифична и непоследовательна. Находки включают множественные паренхиматозные поражения с очаговым отеком, менингеальными экссудатами, геморрагическими инфарктами и некрозом. Унифокальные поражения могут имитировать злокачественные патологии, такие как низкодифференцированная глиома или лимфома, и обычно расположены в диэнцефалоне, стволе мозга и задней черепной ямке. Внутриочаговое кровоизлияние описывается как более специфический диагностический признак, однако для ГАЭ нет патогномоничных изображений. МР-спектроскопия (MRS) может выявить выраженные пики лактата и липидов, что больше указывает на некроз, чем на опухоль.

Рисунок 2: Гранулематозный амебный энцефалит. МРТ головного мозга показывает поражения левой задней височной области (белые стрелки) и перироландовой области (черные стрелки) с кольцевидным усилением, ограниченной диффузией, внутренним некрозом с кровоизлиянием и вазогенным отеком. Серология была положительной на антитела к иммуноглобулину E Entamoeba.

Болезнь Шагаса (Американский трипаносомоз).

• Болезнь Шагаса, также называемая американским трипаносомозом, вызывается простейшим Trypanosoma cruzi, передающимся человеку через укус триатомовых клопов, известных как “поцелуйные клопы”.
• Географическое распространение. Болезнь Шагаса эндемична в Южной Америке, а также встречается на юге США.
• Клинические проявления. Острая инфекция протекает без симптомов или с легкими системными симптомами. Хроническая инфекция может поражать ЦНС, обычно из-за реактивации через несколько лет у пациентов с ослабленным иммунитетом. Общие симптомы церебральной болезни Шагаса (шагомы, шагасического энцефалита) включают спутанность сознания, головную боль, гипертонию и очаговые неврологические нарушения.
• Диагностические тесты. Диагностика включает мазок крови с паразитами в острой фазе и тестирование на антитела в хронической фазе.
• Особенности нейровизуализации: Результаты нейровизуализации болезни Шагаса на МРТ включают множественные узелковые и сливающиеся поражения с видом “грозди ягод асаи”, показывающие гипоинтенсивный сигнал на T2-взвешенных изображениях, точечное усиление, переменную ограниченную диффузию и отек. Более крупные поражения могут выглядеть экспансивными с пятнистым, узелковым или кольцевидным усилением. Поражения обычно затрагивают супратенториальный мозг, особенно белое вещество, а также могут вовлекать инфратенториальные структуры и спинной мозг.

Рисунок 3: Болезнь Шагаса. МРТ головного мозга показывает двусторонние области пятнистого усиления, ограниченной диффузии и отека в двустороннем супратенториальном белом веществе (стрелки). Мазок крови был положительным на паразитов Trypanosoma.

Лейшманиоз.

• Лейшманиоз, также известный как кала-азар (черная болезнь) или дум-дум лихорадка, вызывается облигатными внутриклеточными простейшими рода Leishmania, чаще всего Leishmania donovani.
• Географическое распространение. Заболевание эндемично в Северо-Восточной Африке, Южной Европе, Юго-Восточной Мексике, Центральной и Южной Америке, а также на Ближнем Востоке.
• Жизненный цикл и пути передачи. Форма промастиготы (внеклеточная подвижная) обитает на хоботке москита и передается человеку через укус. Затем иммунная система хозяина фагоцитирует паразит, превращая его в форму амастиготы (внутриклеточную), которая может реплицироваться и заражать окружающие клетки. Последующие переносчики-москиты заражаются, питаясь зараженным хозяином.
• Клинические проявления. Клинические проявления включают кожные, слизисто-кожные и висцеральные формы, с вовлечением ЦНС в запущенных случаях.
• Диагностические тесты: Диагностика лейшманиоза основывается на клиническом анамнезе и лабораторном анализе. Организм может быть обнаружен в соскобах кожи, мазках периферической крови и других культурах. Гистологическое исследование и культуры являются эффективными диагностическими инструментами с чувствительностью 85%. Серология имеет чувствительность примерно 90%, при этом специфичность варьируется в зависимости от географического местоположения. ПЦР обладает самой высокой специфичностью, но не всегда доступна в эндемичных районах.
• Особенности нейровизуализации: Визуализация слизисто-кожного лейшманиоза может показать перфорацию и некроз хрящевой перегородки носа, носовых раковин и придаточных пазух носа, с окружающими костными эрозиями и остеитом в запущенных случаях. Поражение паренхимы ЦНС встречается редко.

Рисунок 4: Лейшманиоз. КТ пазух носа показывает разрушение хрящевой и костной перегородки носа, носовых раковин и клеток решетчатой кости (звездочки) с окружающим гиперостозом и деформацией носа (стрелка). Предыдущая биопсия носа была положительной на простейшие Leishmania.

Токсоплазмоз.

• Токсоплазмоз вызывается простейшим Toxoplasma gondii, которое инфицирует около одной трети мирового населения.
• Жизненный цикл и пути передачи. Большинство случаев бессимптомны у здоровых людей, при этом лица с ослабленным иммунитетом подвергаются наибольшему риску инфицирования. Жизненный цикл паразита начинается с домашних кошек как окончательных хозяев. Ооцисты выделяются с кошачьими фекалиями и спорулируют через несколько дней в окружающей среде, затем поглощаются промежуточными животными-хозяевами. После поглощения ооцисты трансформируются в быстрорастущие тахизоиты (эндозоиты, трофозоиты), которые мигрируют в мышечную, сердечную и нервную ткань. Достигнув целевых тканей, тахизоиты могут дифференцироваться в медленнорастущие брадизоиты, которые инцистируются и приводят к хронической инфекции. Люди могут заразиться паразитом при употреблении недостаточно приготовленного мяса, содержащего брадизоиты, контакте с кошачьими фекалиями, переливании крови или трансплантации органов. Беременные женщины также могут заразиться паразитом с вертикальной передачей развивающемуся плоду.
• Клинические проявления. Врожденный токсоплазмоз часто поражает мозг и глаза с хориоретинитом, гидроцефалией, судорогами и внутричерепными кальцификациями. Приобретенный токсоплазмоз может демонстрировать множественные поражения, затрагивающие базальные ганглии и кортикомедуллярное соединение. Клинические хореиформные движения, отражающие вовлечение базальных ганглиев, более характерны для токсоплазмоза.
• Диагностические тесты. Диагноз нейротоксоплазмоза может быть предложен на основании серологического тестирования или ПЦР, при этом гистология является золотым стандартом. Биопсия мозга затруднительна для глубоких поражений; поэтому особенности визуализации играют жизненно важную роль в диагностике.
• Особенности нейровизуализации:
  • На КТ поражения выглядят как гиподенсивные области переменного размера, до 3 см. Контрастное усиление может быть тонким и гладким или толстым, нерегулярным и узелковым с отсроченным центральным усилением. Леченные поражения часто демонстрируют дистрофическую кальцификацию.
  • МРТ нейротоксоплазмоза отображает изоинтенсивный или гипоинтенсивный сигнал на T1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивный или изоинтенсивный сигнал на T2-взвешенных изображениях с концентрическими чередующимися зонами интенсивности, создавая “признак концентрической мишени”. Изображения, взвешенные по восприимчивости (SWI), могут показать геморрагическую трансформацию. Характер усиления на МРТ аналогичен КТ.
  • МР-спектроскопия (MRS) может показать признаки некроза, включая повышенные уровни липидов и лактата; и сниженные уровни холина, креатинина и N-ацетиласпартата.
• Дифференциальная диагностика: Первичная лимфома ЦНС является частым имитатором нейротоксоплазмоза, также поражая пациентов с ослабленным иммунитетом и имея схожие характеристики изображений. Поражение мягких мозговых оболочек чаще встречается при лимфоме ЦНС. Ядерная медицина с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) для метаболизма или таллия-201 с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией (ОФЭКТ) для перфузии может быть полезна для дифференциации этих двух состояний. Лимфома ЦНС показывает выраженное увеличение поглощения, в то время как поражения токсоплазмоза обычно “холодные” из-за внутреннего некроза.

Рисунок 5: Токсоплазмоз. (A) МРТ головного мозга показывает нерегулярные кольцевидные поражения с эксцентричным признаком мишени, ограниченной диффузией и окружающим отеком в правом заднем квадранте с распространением на твердую мозговую оболочку (белые стрелки). Серология была положительной на антитела к иммуноглобулину E Toxoplasma. (B) МРТ головного мозга и ПЭТ/КТ показывают кольцевидное поражение правого мозжечка с внутренним гипометаболизмом (черные стрелки). Биопсия была положительной на простейшие Toxoplasma. (C) КТ головы при врожденном токсоплазмозе показывает множественные кальцифицированные узлы в белом веществе. Мать контактировала с кошачьими фекалиями во время беременности.

Парагонимоз.

• Парагонимоз вызывается трематодными сосальщиками рода Paragonimus.
• Географическое распространение. Эндемичен на всей территории Северной и Южной Америки, Африки, Восточной и Юго-Восточной Азии.
• Жизненный цикл и пути передачи. Инфекции у людей в основном возникают при употреблении сырых или недостаточно приготовленных пресноводных крабов или раков, содержащих метацеркарии. Парагонимоз первично поражает легкие и брюшную полость, но может мигрировать через периваскулярные мягкие ткани, проникая в мозг вплоть до одной трети случаев.
• Клинические проявления. Основные симптомы церебрального парагонимоза включают судороги, головные боли, гемипарез и очаговые неврологические нарушения.
• Диагностические тесты. Диагноз основывается на микроскопической демонстрации яиц в стуле, мокроте или биопсии ткани. Серологическое тестирование может быть полезным при острых или эктопических инфекциях.
• Особенности нейровизуализации. Визуализация острого церебрального парагонимоза демонстрирует энцефалит и паренхиматозные кровоизлияния, иногда при отсутствии контрастного усиления. Геморрагическая трансформация чаще встречается у детей и подростков. Поражения наиболее часто встречаются в полушариях головного мозга, особенно в коре головного мозга и подкорковом белом веществе, с менее частым вовлечением базальных ганглиев, мозжечка, ствола мозга и спинного мозга. Сосальщики проявляются характерным “туннельным признаком”, отслеживающим червей по мере их направленного проникновения через мозг. Наблюдаются множественные серпигинозные трубчатые поражения с центральными кистозными изменениями, периферическим кровоизлиянием, сливающимся или кольцевидным усилением и окружающим вазогенным отеком. SWI и ангиография могут выявить сосудистый тромбоз и псевдоаневризмы. Со временем и при лечении паренхиматозный отек и усиление уменьшаются и переходят в кистозную энцефаломаляцию и кальцификацию.

 

Рисунок 6: Парагонимоз. (A) МРТ головного мозга показывает левую теменную однокамерную гематому с окружающим вазогенным отеком (черные стрелки). (B) МРТ головного мозга показывает скопления кольцевидных и трубчатых поражений в правой затылочной области с туннелированием и окружающим вазогенным отеком (белые стрелки). Серология пациента была положительной на антитела к иммуноглобулину E Paragonimus.

Нейроцистицеркоз.

• Название инфекции и возбудитель. Нейроцистицеркоз вызывается цестодой (ленточным червем) Taenia solium.
• Географическое распространение. Эндемичен в Африке, Азии и Латинской Америке.
• Клинические проявления. Это наиболее распространенная паразитарная инфекция ЦНС во всем мире, ответственная за 30% приобретенной эпилепсии в развивающихся странах. Эпилепсия является наиболее частым симптомом. Часто пациенты не диагностируются до более поздней стадии заболевания, когда кисты дегенерируют с воспалительными осложнениями. Более раннее проявление может быть замечено при остром обструктивном гидроцефалии, клинически проявляющемся как синдром Брунса, при котором сильная головная боль, головокружение и рвота вызываются резкими движениями головы.
• Жизненный цикл и пути передачи. Жизненный цикл паразита начинается с того, что зрелые проглоттиды выделяют яйца в окружающую среду, которые затем поглощаются свиньями. В кишечнике яйца вылупляются в онкосферы (личиночную форму), которые могут мигрировать в мышцы и ЦНС и развиваться в цистицерки. Люди являются окончательными хозяевами и заражаются фекально-оральным путем при употреблении цестод в сырой или недостаточно приготовленной свинине.
• Диагностические тесты. Варианты подтверждающего тестирования включают микроскопическое исследование стула, серологические анализы и ПЦР. Серологическое тестирование на антитела к иммуноглобулину G T. solium имеет специфичность 100% и чувствительность 98%.
• Особенности нейровизуализации. Особенности визуализации нейроцистицеркоза являются диагностическими и коррелируют с патологическими стадиями по Эскобару.
  • Везикулярная стадия: паразит все еще жизнеспособен с неповрежденной мембраной и без реакции хозяина. Визуализация кисты демонстрирует тонкую гладкую стенку без усиления, с простой жидкостью и без окружающего отека. Классический вид “кисты с точкой” представляет собой комбинацию паразитарной кисты и сколекса (цистицерка).

Рисунок 7: Нейроцистицеркоз на различных стадиях заболевания, подтвержденный серологией. (A) МРТ головного мозга показывает простую кисту левого бокового желудочка и округлый сколекс (стрелка) в везикулярной стадии. (B) КТ головы показывает простую кисту правой теменной области и гиперплотный сколекс (стрелка) в везикулярной стадии. (C) МРТ головного мозга показывает комплексную кисту правой парацентральной дольки с утолщенной стенкой (стрелка) и окружающим вазогенным отеком в коллоидно-везикулярной стадии.  (D) МРТ головного мозга показывает ретракционную кисту левой теменной области с тонкой неполностью усиливающейся стенкой (стрелка) и минимальным окружающим отеком в гранулярно-нодулярной стадии. (E) КТ головы показывает двусторонние кальцифицированные узлы головного мозга в нодулярно-кальцифицированной стадии без окружающего отека. (F) КТ головы показывает коллоидно-везикулярную кисту правой теменной области (белая стрелка) и нодулярно-кальцифицированное поражение (черная стрелка).

• • Коллоидно-везикулярная стадия: через несколько лет или после лечения паразит погибает и переходит в коллоидно-везикулярную стадию. На этом этапе киста демонстрирует более сложную жидкость, утолщенную усиливающуюся стенку и окружающий отек.
  • Гранулярно-нодулярная стадия: киста сжимается с уменьшением нерегулярного усиления стенки и окружающего отека. Сколекс начинает минерализоваться с различной степенью кальцификации.
  • Нодулярно-кальцифицированная стадия (неактивная стадия): паразит инволюционирует в неактивный кальцифицированный узелковый остаток без остаточного усиления или отека.
• Локализация. Внутрипаренхиматозные кисты часто расположены в перивентрикулярном белом веществе, базальных ганглиях и на границе серого и белого вещества. Рацемозная форма нейроцистицеркоза образует многокамерные экстрааксиальные кисты, напоминающие “гроздь винограда”, в субарахноидальных пространствах и желудочках, особенно в четвертом желудочке. Поражение спинного мозга встречается редко и включает лептоменингеальные и интрамедуллярные формы, возникающие в результате миграции через субарахноидальное пространство или сосуды соответственно.
• Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз по изображениям включает нейрогидатидоз, при котором кисты гидатида типа I имеют схожий вид с везикулярной стадией нейроцистицеркоза. Множественные поражения коллоидно-везикулярной или гранулярно-нодулярной стадии могут быть трудно дифференцировать от метастазов или абсцессов. МР-перфузия показывает повышенный мозговой кровоток при метастазах по сравнению с нейроцистицерками и абсцессами с более мягкой периферической перфузией и центральным некрозом. Бактериальные абсцессы обычно показывают гомогенное кольцевидное усиление с внутренней ограниченной диффузией, в то время как нейроцистицерки содержат негнойную жидкость с нормальной или облегченной диффузией.

Гидатидоз (Эхинококкоз).

• Гидатидоз вызывается цестодными ленточными червями рода Echinococcus, при этом Echinococcus granulosus вызывает кистозный эхинококкоз, а Echinococcus multilocularis — альвеолярный эхинококкоз.
• Географическое распространение. Заболевание встречается по всему миру, с большей распространенностью в Евразии, Африке, Австралии и Южной Америке.
• Жизненный цикл и пути передачи. Жизненный цикл начинается со взрослых цестод в тонком кишечнике собак и других окончательных хозяев. Зародышевые яйца выделяются с фекалиями и поглощаются промежуточными хозяевами, такими как люди. Яйца вылупляются в тонком кишечнике и высвобождают онкосферы с крючьями, которые проникают через стенку кишечника, попадают в кровоток и достигают различных органов, таких как печень, легкие и, в редких случаях, ЦНС. В целевых органах онкосферы создают толстостенные гидатидные кисты, которые производят дочерние кисты и протосколексы (личинки). Другие виды Echinococcus могут вызывать поликистозные, однокамерные или альвеолярные (опухолеподобные) формы заболевания.
• Клинические проявления. Пациенты обычно бессимптомны в течение многих лет, пока кисты не увеличатся или не разорвутся с вторичной инфекцией.
• Диагностические тесты. Сочетание визуализации, клинической информации и географического местоположения важно для своевременной диагностики и лечения. Подтверждение может быть сделано с помощью тестирования антител в сыворотке, хотя поражение ЦНС может не проявляться сильным системным иммунологическим ответом; или хирургической резекции поражений с микроскопической оценкой. Исследования по визуализации гидатидоза сосредоточены на заболеваниях печени и легких. Поражения печени обычно классифицируются с помощью ультрасонографии (УЗИ), хотя также могут использоваться КТ и МРТ. Альвеолярный эхинококкоз классифицируется с использованием системы классификации PNM, где P обозначает степень поражения печени, N указывает на региональное поражение лимфоузлов, а M – на отдаленные метастазы.
• Особенности нейровизуализации: кистозный эхинококкоз может демонстрировать 3 отдельных слоя: перицист (реактивная фиброзная капсула, продуцируемая хозяином); экзоцист (полупроницаемая мембрана, продуцируемая паразитом); и эндоцист (герминальный слой живой паразитарной ткани, который продуцирует дочерние кисты с протосколексами и мембранами). Всемирная организация здравоохранения, Неофициальная рабочая группа по эхинококкозу, классифицирует гидатидные кисты на 5 стадий:
  • CE 1 (ранняя активная стадия): унилокулярная простая киста с периферической двойной линией и плавающими внутренними эхо-сигналами, представляющими “гидатидный песок” (протосколексы и жидкость из разорвавшегося пузырька).
  • CE 2 (поздняя активная стадия): множественные перегородчатые дочерние кисты, образующие многокамерный, розетковидный или сотовый вид.
  • CE 3 (переходная стадия): развивающиеся дочерние кисты внутри родительской кисты. Тип 3A показывает отслоившиеся слоистые мембраны (“признак кувшинки”), в то время как тип 3B показывает плотную родительскую матрицу.
  • CE 4 (ранняя неактивная стадия): дегенерирующая киста демонстрирует плотное гетерогенное содержимое (“признак клубка шерсти”) с коллапсом дочерних кист.
  • CE 5 (поздняя неактивная стадия): киста демонстрирует плотную и кальцифицированную стенку.
• Нейрогидатидоз встречается редко и проявляется внутричерепными кистозными поражениями, которые могут быть обнаружены с помощью КТ и/или МРТ. Из-за окружающей перицисты хозяина отек встречается редко, если только поражения не суперинфицированы.
  • Кисты типа I: Простые однокамерные кисты с тонкими усиливающимися стенками, имеющие широкий дифференциальный диагноз по изображениям. Переменные внутренние перегородки и гидатидный песок могут обеспечить большую специфичность. На МРТ “признак ободка” с низким T1/T2 сигналом и усилением отражает фиброзную реакцию и воспаление.

Рисунок 8A: Гидатидоз на различных стадиях заболевания, подтвержденный серологией. (A) МРТ головного мозга показывает большую тонкостенную простую кисту (тип I) внутри увеличенного левого бокового желудочка. 8B: МРТ головного мозга показывает большое поражение левой лобной доли (тип IIB) со сложной материнской кистой и нерегулярными периферическими дочерними кистами. 8C: МРТ головного мозга показывает большое поражение височной доли и базальных ганглиев (тип IIC) со сложной материнской кистой, большой нерегулярной дочерней кистой (белые стрелки) и сложным внутренним мусором (черные стрелки) без периферического отека.

• • Кисты типа II: Характеризуются созреванием меньших дочерних кист и/или отслоившихся мембран эндоциста, образующих сложную матрицу. IIA содержит множественные круглые периферические дочерние кисты, образующие “признак спицы колеса”. IIB содержит крупные нерегулярные дочерние кисты, заполняющие материнскую кисту, с видом “розетки”.
  • IIC содержит дегенерирующие дочерние кисты, которые при коллапсе образуют “змеиный признак”. Дегенерация кисты приводит к образованию сложной матрицы с гиперплотностью на КТ, изо- или гипоинтенсивностью на T1 и T2 МРТ и переменными кальцификациями.
  • Кисты типа III: Неактивные мертвые кисты с плотной матрицей и кальцификациями.
  • Кисты типа IV: Кисты, осложненные разрывом или суперинфекцией, с масс-эффектом и распространением на окружающие структуры.
  • MRS может показать уменьшение нейрональных метаболитов с большими пиками пирувата, лактата и ацетата, представляющими побочные продукты паразитарного аэробного и анаэробного метаболизма.

Спарганоз.

• Спарганоз вызывается личинками третьей стадии (спарганами) плероцеркоидных ленточных червей рода Spirometra.
• Географическое распространение. Случаи у людей в основном регистрируются в Азии.
• Жизненный цикл и пути передачи. Связаны с употреблением загрязненной воды или недостаточно приготовленного мяса промежуточных хозяев, таких как рыба, рептилии и амфибии. Считается, что инфекция ЦНС является результатом миграции личинок через периваскулярные мягкие ткани и через основание черепа.
• Клинические проявления. Клинические проявления включают головную боль, судороги, гемипарез или другие неврологические нарушения.
• Диагностические тесты. Серологическое тестирование или ПЦР могут указывать на диагноз, при этом биопсия ткани является золотым стандартом.
• Особенности нейровизуализации. При визуализации ЦНС спарганоз наиболее часто встречается в коре головного мозга и подкорковом белом веществе, но также может поражать базальные ганглии, мозолистое тело, мозжечок, ствол мозга и спинной мозг.
  • Острая стадия: “Туннельный признак” возникает в результате миграции червей через мозг с центральными кистозными изменениями, периферическим кровоизлиянием, выраженным усилением и окружающим вазогенным отеком. Характеры усиления могут быть бусинчатыми, кольцевидными и/или нерегулярными.
  • Спинальный спарганоз может демонстрировать интрамедуллярное кольцевидное или нерегулярное усиление и отек. Интрадуральные экстрамедуллярные поражения являются узловыми и объемными с выраженным усилением в субарахноидальном пространстве.
  • Хроническая стадия характеризуется атрофией паренхимы и кальцификациями.

Рисунок 9: Спарганоз. Левая панель: МРТ головного мозга при церебральном спарганозе. (A) Острая инфекция с туннельным поражением левой прецентральной извилины, показывающим периферическое усиление и окружающий вазогенный отек. (B) Хроническая инфекция с атрофией и энцефаломаляцией правой височно-затылочной области. ЦСЖ и сыворотка были положительны на Spirometra. Правая панель: спинальный спарганоз. (C) МРТ поясничного отдела позвоночника показывает интрадуральное экстрамедуллярное образование в левом дорсальном канале на уровне T12. Биопсия была положительной на Spirometra.

Ангиостронгилиоз.

• Ангиостронгилиоз вызывается личинками третьей стадии нематоды крысиного легочного червя Angiostrongylus cantonensis.
• Географическое распространение. Преимущественно встречается в Юго-Восточной Азии и на Тихоокеанских островах.
• Жизненный цикл и пути передачи. Инфекция у человека вызывается проглатыванием сырых или недостаточно приготовленных промежуточных хозяев, включая пресноводных улиток, ракообразных и лягушек. Паразиты проникают в кровеносные сосуды желудочно-кишечного тракта, печени и ЦНС, вызывая эозинофильный менингит и энцефалит.
• Клинические проявления. Головная боль, лихорадка, боль в шее и ригидность затылочных мышц являются основными симптомами.
• Диагностические тесты. Пациентам с менингеальными признаками требуется люмбальная пункция, которая может показать высокое давление ЦСЖ, повышенный белок и лейкоцитоз с эозинофилами >10%. Поскольку яйца не выделяются с калом, анализ кала неэффективен. Серологические и ПЦР-тесты могут быть подтверждающими.
• Особенности нейровизуализации. Ангиостронгилиоз чаще всего поражает мягкие мозговые оболочки с линейным или узловым усилением, что может осложняться сообщающейся гидроцефалией. При вовлечении паренхимы головного мозга наиболее распространенной особенностью визуализации является одиночные или множественные мелкие усиливающиеся узлы в паренхиме, обычно менее 10 мм в диаметре. Как правило, отек отсутствует или слабо выражен. Также описано поражение глаз, спинного мозга и периферических нервов с узловым нерегулярным усилением.

 

Рисунок 10: Ангиостронгилиоз. МРТ головного мозга показывает диффузное нерегулярное узловое усиление мягких мозговых оболочек и эпендимы. Биопсия с геномным секвенированием продемонстрировала инфекцию Angiostrongylus.

Гнатостомоз.

• Гнатостомоз вызывается личинками третьей стадии нематод рода Gnathostoma, обычно Gnathostoma spinigerum.
• Географическое распространение. Эндемичен в Юго-Восточной Азии и Латинской Америке.
• Жизненный цикл и пути передачи. Инфекция у человека вызывается употреблением сырой или недостаточно приготовленной рыбы, рептилий и амфибий. Личинки могут проникать в кожу, внутренние органы и глаза. Считается, что вовлечение ЦНС происходит, когда паразиты перемещаются через рыхлые соединительные ткани, окружающие сосуды и нервы у основания черепа.
• Клинические проявления. Нейрогнатостомоз обычно проявляется сильной радикулярной болью, дисфункцией черепных нервов, параличом, квадрипарезом и дисфункцией мочевого пузыря.
• Диагностические тесты. Диагноз ставится по серологии в крови или ЦСЖ, а острые инфекции могут показывать выраженную эозинофилию (до 50%). Биопсия ткани затруднительна и редко диагностична из-за миграции личинок.
• Особенности нейровизуализации. Кровоизлияние является наиболее значимой особенностью визуализации ЦНС гнатостомоза, которое может присутствовать во внутрипаренхиматозном, внутрижелудочковом, субарахноидальном и/или субдуральном пространствах. Внутрипаренхиматозное кровоизлияние может быть круглым, нерегулярным или линейным из-за проникновения личинок через мозговую ткань, образуя “туннельный признак” с трактами, особенно хорошо визуализируемыми на SWI МРТ. Внутричерепной гнатостомоз также может проявляться в виде узловых или кольцевидных усиливающихся поражений в паренхиме головного мозга. Спинальный гнатостомоз обычно затрагивает длинный сегмент шейного или грудного отдела спинного мозга с пятнистым усилением и отеком, иногда осложненным кровоизлиянием.

Рисунок 11: (A) Церебральный гнатостомоз. МРТ головного мозга показывает левостороннюю субдуральную гематому (белые стрелки), многоочаговые паренхиматозные геморрагические тракты (черные стрелки) и левостороннее орбитальное/периорбитальное воспаление (пунктирная стрелка). (B) Спинальный гнатостомоз. МРТ поясничного отдела позвоночника показывает точечное кровоизлияние (черная стрелка) с окружающим отеком (белые стрелки) в конусе мозгового конуса, с серпигинозным интрамедуллярным и лептоменингеальным усилением (пунктирные стрелки). Серология была положительной на антитела IgE к Gnathostoma как в ЦСЖ, так и в крови.

Токсокароз.

• Токсокароз вызывается круглыми червями рода Toxocara, для которых собаки и кошки служат окончательными хозяевами (Toxocara canis и Toxocara cati).
• Жизненный цикл и пути передачи. Заражение человека происходит из-за проглатывания яиц из загрязненной почвы или сырого/недостаточно приготовленного мяса млекопитающих-переносчиков. После проглатывания яйца вылупляются в личинки, которые проникают через стенку кишечника и циркулируют в различные органы, включая внутренние органы, глаза и ЦНС (larva migrans).
• Клинические проявления. Симптомы ЦНС могут быть минимальными или неспецифическими, включая головную боль, судороги и спутанность сознания. Глазная инфекция может проявляться лейкокорией, проптозом и легкой болью. Окулярный токсокароз чаще встречается у детей и молодых взрослых с гранулематозным задним увеитом или эндофтальмитом.
• Диагностические тесты. Иммуноферментный анализ (ELISA) является лучшим средством подтверждения, так как другие серологические анализы и ПЦР имеют низкую чувствительность, а анализ тканей редко дает положительный результат из-за миграции личинок во время биопсии.
• Особенности нейровизуализации. Нейротоксокароз может поражать супратенториальный мозг, инфратенториальный мозг и спинной мозг. Особенности визуализации неспецифичны, обычно проявляются в виде множественных точечных, кольцевидных или плотных усиливающихся поражений с окружающим отеком. Личинки также могут проникать в черепную коробку и основание черепа, вызывая разрушение костей и воспаление внекостных мягких тканей.
  • Окулярный токсокароз: Особенности визуализации могут включать утолщение увеальной оболочки и склеры, внутриглазные образования и отслойку сетчатки. Воспаление, вызванное личинками, ассоциируется с выраженным контрастным усилением, гипоинтенсивным сигналом на T2-взвешенных изображениях и ограниченной диффузией на МРТ.

Рисунок 12: Токсокароз. МРТ орбиты показывает T1-гиперинтенсивное, T2-гипоинтенсивное и интенсивно усиливающееся образование заднего полюса глаза (стрелки) с экссудативной отслойкой сетчатки. Иммуноферментный анализ был положительным на антиген Toxocara.

Миаз.

• Миаз вызывается развивающимися личинками (опарышами) нескольких видов мух из отряда двукрылых (Diptera), чаще всего Dermatobia hominis.
• Географическое распространение: Инфекции наблюдаются в тропических и субтропических странах, особенно в Центральной и Южной Америке и Африке.
• Жизненный цикл и пути передачи. У человека заражение может произойти в результате инокуляции вектором (например, укуса комара) или отложения яиц мух на кожу с последующим вылуплением личинок и их миграцией в рану или полость. Существует связь с проказой, которая предрасполагает к хроническим кожным и носовым ранам с потерей чувствительности. После инокуляции личинки могут питаться подкожно, получая кислород через отверстия в коже.
• Клинические проявления. Кожный или раневой миаз является наиболее распространенным проявлением. Голова и шея являются установленными местами инфекции с носоглоточными, глазными, ушными и оральными формами.
• Диагностические тесты. Диагноз ставится путем идентификации личинок мух или опарышей в тканях, поскольку серологические тесты ограничены перекрестной реактивностью. УЗИ может быть выполнено для оценки поверхностных поражений в реальном времени. Окклюзия подачи воздуха личинками с помощью геля приводит к “признаку пузырения” с увеличением дыхания личинок.
• Особенности нейровизуализации. При визуализации имеются признаки воспаления и некроза слизистой оболочки и мягких тканей, которые прогрессируют до остеохондрального разрушения. Церебральный миаз редко описывается у пациентов с травмами, краниопластикой или нелеченым раком кожи с инокуляцией раны. Редкие осложнения включают менингит и сосудистый тромбоз.

Рисунок 13: Миаз. МРТ пазух носа показывает нерегулярное утолщение слизистой оболочки носовых пазух, усиление и ограниченную диффузию, наиболее выраженные в правой верхнечелюстной пазухе (стрелки) с окружающими костными эрозиями. Эндоскопия носовых пазух выявила множественные личинки Dermatobia.

5. Заключение

Нейропаразитарные инфекции демонстрируют разнообразные клинические проявления и особенности визуализации. Точная идентификация требует знания особенностей визуализации и эпидемиологии, с подтверждением целевым лабораторным тестированием. Данная статья предоставляет подробные примеры изображений и обзор литературы по 12 ведущим нейропаразитарным инфекциям: амебиазу, трипаносомозу, лейшманиозу, токсоплазмозу, парагонимозу, нейроцистицеркозу, гидатидозу, спарганозу, ангиостронгилиазу, гнатостомозу, токсокарозу и миазу. Представлена сводная диагностическая блок-схема, которая использует клинические симптомы, географический регион, историю контакта, радиологические находки и клинические тесты. Распознавая характерные нейрорадиологические находки и понимая их лежащую в основе патофизиологию, радиологи могут эффективно дифференцировать паразитарные инфекции от других этиологий, способствуя быстрой диагностике и своевременным стратегиям лечения для оптимизации результатов лечения пациентов.