Сепсис 2026: изменяющие практику инсайты, которые нельзя игнорировать (обзор сессии ESCMID Global 2026).

Сепсис 2026: изменяющие практику инсайты, которые нельзя игнорировать (Sepsis 2026: practice-changing insights you can’t ignore)

Вступительное слово сопредседателей и вручение премии ISF ESCMID Sepsis Award 2026.

Сопредседатели секции Robin Patel и Terry Kanda открыли заседание, посвященное изменению клинической практики при сепсисе. Первая часть была посвящена вручению престижной премии International Sepsis Forum (ISF). Из 740 поданных абстрактов победителем была признана работа исследовательской группы из Африки под руководством доктора Muhu Muza (Africa CDC, Уганда).

Разбор исследования лауреата: «Снижение смертности от сепсиса в поселениях беженцев в Уганде: революция диагностики на солнечных батареях». Исследование проводилось в экстремальных условиях: поселения беженцев с острой нехваткой персонала (1 медработник на 1500 человек), отсутствием надежного электроснабжения и базовой летальностью от сепсиса среди детей до 5 лет на уровне около 50%.

Вмешательство: внедрение диагностических панелей на солнечных батареях стоимостью 3 доллара США за штуку (point-of-care тестирование) для экспресс-оценки уровня лактата и прокальцитонина. Время получения результата — 8 минут. Целевой показатель: введение антибиотиков в течение 30 минут.

Дизайн: кластерное рандомизированное ступенчатое исследование (cluster-randomized stepped-wedge), включившее около 3000 детей.

Результаты: внедрение панелей продемонстрировало ошеломляющую эффективность (первичная конечная точка — выживаемость на 28-й день).

Показатель	До вмешательства (контроль)	После вмешательства (диагностика на солнечных батареях)
Медиана времени до введения антибиотиков	6.1 часа	27.7 минут
Летальность	49%	23% (p < 0.05)

Клинические выводы: Предотвращено 312 смертей. Показатель NNT (Number Needed to Treat) составил всего 4 пациента. Стоимость одной спасенной жизни оценена примерно в 2000 долларов США, а надежность работы солнечных панелей в полевых условиях приблизилась к 100%.

Доклад 1: «Новые рекомендации Surviving Sepsis Campaign 2026» (The new surviving sepsis campaign 2026 guidelines).

Спикер: Профессор Yost Versanga, Амстердамский университетский медицинский центр (Нидерланды), соавтор гайдлайнов.

Актуальность и методология: обновленные рекомендации 2026 года разработаны панелью из 69 экспертов из 23 стран и включают 129 утверждений. Для оценки доказательств использовалась система GRADE, разделяющая рекомендации на сильные («мы рекомендуем» / 2 галочки) и условные («мы предлагаем» / 1 галочка). Доклад профессора Versanga был сфокусирован исключительно на разделе инфекционного контроля и антибактериальной терапии.

1. Сроки назначения антибиотикотерапии.

Назначение антибиотиков должно быть сбалансировано с риском гипердиагностики (до 30% пациентов с изначальным диагнозом сепсиса в итоге имеют неинфекционную патологию). Масштабный метаанализ 42 исследований (около 200 000 пациентов) подтвердил, что задержка введения препаратов ассоциирована с ростом летальности, особенно при задержке более 3 или 6 часов.

Обновленный алгоритм (Guidelines 2026):

Сепсис с развитием шока: назначить антибиотики немедленно, в идеале в течение 1 часа после распознавания (сильная рекомендация).

Высокая вероятность сепсиса (без шока): назначить антибиотики немедленно, в идеале в течение 1 часа.

Возможный сепсис (отсутствие шока): требуется быстрая клиническая оценка (анамнез, осмотр, диагностика). Если подозрение на инфекцию сохраняется, антибиотики должны быть введены в течение 3 часов (условная рекомендация).

2. Использование прокальцитонина (PCT) и длительность терапии.

Для старта терапии: рекомендовано НЕ использовать прокальцитонин для принятия решения о начале антибиотикотерапии.

Для остановки терапии: прокальцитонин предложено использовать для принятия решения об отмене антибиотиков, особенно когда оптимальная продолжительность терапии неясна.

Длительность: метаанализ РКИ по пневмониям, бактериемиям, интраабдоминальным инфекциям и ИМП не показал разницы в исходах между короткими и длинными курсами, поэтому предложено использовать более короткие курсы терапии. Строго рекомендована ежедневная переоценка состояния для деэскалации терапии при получении микробиологического профиля.

3. Контроль источника инфекции.

Анализ данных показал рост краткосрочной летальности при задержке хирургического или интервенционного контроля источника.

Рекомендация: пациенты должны быть быстро обследованы для выявления анатомического источника. Предлагается проводить ранний контроль источника (в идеале в течение 6 часов с момента постановки диагноза) вместо позднего контроля.

4. Эмпирическая антифунгальная терапия.

Это одна из самых дискуссионных тем. Опираясь на данные РКИ EMPIRICUS (2016 г.), где микафунгин против плацебо в течение 14 дней у 260 не нейтропенических пациентов ОРИТ с колонизацией Candida и полиорганной недостаточностью не улучшил 28-дневную выживаемость без грибковых инфекций, эксперты вынесли вердикт:

Рекомендация: предложено воздержаться от рутинной эмпирической антифунгальной терапии у пациентов с сепсисом.

Также предложено НЕ использовать биомаркеры (в частности, 1,3-бета-D-глюкан) для старта или остановки эмпирической терапии (основано на РКИ BLOOM 2022 г., где раннее начало терапии не улучшило выживаемость). Однако это допустимо в индивидуальном порядке у пациентов крайне высокого риска (глубокая иммуносупрессия).

5. Отказ от рутинной эмпирической антианаэробной терапии.

Профессор привел критически важные данные об изменении микробиома. По данным глобального среза (88 стран), истинные анаэробные инфекции встречаются лишь у 1.2% пациентов, однако более 50% больных в ОРИТ получают антианаэробные препараты (пиперациллин/тазобактам, меропенем).

Опасность: истощение нормальной микробиоты кишечника антианаэробными препаратами достоверно ассоциировано с ухудшением исходов. В исследовании когорты пациентов в условиях дефицита пиперациллина/тазобактама было показано, что применение цефепима (не действующего на анаэробы) ассоциировалось с меньшей летальностью и более быстрым разрешением органной дисфункции по сравнению с пиперациллином/тазобактамом.

Новая рекомендация 2026: взрослым пациентам с сепсисом/септическим шоком предложено использовать эмпирические схемы БЕЗ антианаэробного покрытия (если это возможно и не требуется покрытие MDR-патогенов). Антианаэробные препараты следует резервировать для подтвержденных факторов риска (интраабдоминальные очаги, некротизирующие инфекции мягких тканей).

6. Продленная инфузия бета-лактамов.

Фармакодинамическая цель (достижение концентрации выше МПК на протяжении >50% интервала дозирования) привела к проведению крупнейшего РКИ BLING III (JAMA, 2024 г., 7000 пациентов). В самом BLING III 90-дневная летальность составила 24.9% (продленная инфузия) против 26.8% (болюс), что формально не достигло статистической значимости. Однако в сопутствующем метаанализе (где BLING III составил 37% веса) был подтвержден достоверный благоприятный эффект.

Рекомендация: настоятельно рекомендовано использовать продленную инфузию бета-лактамов для поддерживающей терапии вместо болюсного введения. Максимальная польза ожидается для молекул с коротким периодом полувыведения (пиперациллин/тазобактам, меропенем).

7. Селективная деконтаминация пищеварительного тракта (СДПТ).

Стратегия СДПТ (оральная паста + 4 дня внутривенного цефтриаксона) направлена на подавление аэробных патогенов при сохранении анаэробного микробиома для профилактики вентилятор-ассоциированных пневмоний и бактериемий. В РКИ SuDDICU (2022) и его расширенной версии (>9000 пациентов, NEJM) внутрибольничная летальность составила 27% (SDD) против 29% (стандарт), со снижением частоты новых бактериемий. Метаанализ (NEJM Evidence) показал улучшение общей госпитальной выживаемости.

Новая рекомендация 2026: предложено применять стратегию СДД у механически вентилируемых взрослых пациентов с сепсисом или септическим шоком, находящихся в отделениях с низким уровнем распространенности антимикробной резистентности. В дискуссионной статье NEJM предложено внедрять СДПТ прагматично: начиная с пациентов крайне высокого риска нозокомиальных инфекций (например, при тяжелой черепно-мозговой травме).

Доклад 2: «Иммунотерапия при сепсисе: наконец-то мы здесь!» (Immunotherapy for sepsis: finally there!).

Спикер: Dr. Eleni Kakik, доцент отделения пульмонологии и интенсивной терапии Национального и Каподистрийского университета Афин (Афины, Греция), исследователь Hellenic Institute for the Study of Sepsis, член группы по оценке доказательств для гайдлайнов ESCMID.

Актуальность: Почему предыдущие испытания иммунотерапии проваливались?

Спикер начала с громкого заявления: фраза в названии доклада должна заканчиваться восклицательным знаком, а не вопросительным. Исторически, начиная с 1980-х годов, исследования иммунотерапии при сепсисе считались «дорогой в никуда» — кривые выживаемости Каплана-Майера в большинстве РКИ были практически идентичны для плацебо и препарата. Главная причина провалов: иммунная система крайне сложна, а сепсис высоко индивидуализирован. Традиционные клинические испытания отчитывались о результатах для «усредненного пациента, которого в природе не существует».

«Ключ к успешным испытаниям заключается в использовании биомаркеров для выявления субфенотипов… Нам нужно прекратить лечить “среднего” пациента и начать выявлять пациентов, предрасположенных к пользе от конкретной терапии, и тех, кому она может нанести вред».

Два полярных состояния иммунной активации и их биомаркеры.

Современная парадигма выделяет два основных биологических механизма (состояния), требующих противоположных терапевтических подходов:

Гипервоспаление (Hyperinflammation) — ведет к тяжелой органной дисфункции и ранней смертности.

Клинический фенотип: синдром, подобный активации макрофагов (MALS — Macrophage activation-like syndrome). Характеризуется чрезмерным цитокиновым ответом и продукцией интерферона-гамма (IFN-γ).

Биомаркер: побочным продуктом является ферритин. На когорте из 3500 пациентов было доказано, что уровень ферритина > 4420 нг/мл (ng/ml) обладает высокой специфичностью для MALS.

Иммунопаралич (Immunoparalysis) — ведет к вторичным (нозокомиальным) инфекциям и поздней смертности.

Биомаркер: снижение экспрессии молекулы HLA-DR на моноцитах (участвует в презентации антигена). Уровень < 8000 антител на клетку достоверно предсказывает риск смертности на 90-й день и риск присоединения инфекций в ОРИТ.

Эволюция клинических испытаний на основе биомаркеров.

Спикер представила строгую хронологию РКИ, которые начали использовать обогащение выборки биомаркерами (biomarker enrichment):

Название РКИ	Дизайн и мишень (Биомаркер)	Терапия	Результаты и клинические выводы
ASTONISH (Фаза 2b)	355 пациентов. Мишень: рецептор sTREM-1 (отвечает за гипервоспаление). Биомаркер: sTREM-1 > 400 пг/мл.	Нангиботид (Nangibotide) — блокатор sTREM-1.	Исходный дизайн не достиг первично конечной точки. Однако post hoc анализ с корректировкой порога sTREM-1 > 530 пг/мл показал достоверное снижение шкалы SOFA и снижение летальности.
GRID	ОРИТ Франции. Мишень: Иммунопаралич. Биомаркер: HLA-DR < 8000 АТ/клетку.	GM-CSF (ГМ-КСФ).	Низкая скорость набора из-за редкой частоты вторичных инфекций, однако доказан биологический эффект (успешное повышение уровня HLA-DR).
PREFAB (Фаза 2)	ИВЛ-пациенты. Мишень: Иммунопаралич.	Интерферон-гамма (IFN-γ) vs плацебо.	Первичная конечная точка (снижение частоты госпитальных пневмоний) не достигнута. Выявлен маркер неудач терапии — экспрессия антивоспалительного хемокина CCL17.
PROVIDE	Сортировка на 2 группы: MALS (по ферритину) и Иммунопаралич (по HLA-DR).	Анакинра (Anakinra) для MALS; IFN-γ для иммунопаралича.	Оба состояния ассоциированы с более высокой летальностью, чем неклассифицированный сепсис. Таргетное лечение ассоциировалось с лучшей выживаемостью к 7-му дню.

Главный прорыв: РКИ IMMUNOSEP (Фаза 2b).

Это первое успешное масштабное исследование прецизионной иммунотерапии сепсиса.

Дизайн: 280 пациентов (из 6 стран) с сепсисом, пневмонией или первичной бактериемией. Пациенты стратифицировались по фенотипам (MALS или иммунопаралич) и рандомизировались на получение прецизионной иммунотерапии (Анакинра или IFN-γ соответственно) либо плацебо.

Первичная конечная точка: снижение среднего балла по шкале SOFA как минимум на 1.4 балла к 9-му дню.

Результаты (кривые и тепловые карты):

Первичная конечная точка достигнута. Прецизионная иммунотерапия достоверно чаще приводила к снижению SOFA ≥ 1.4 балла по сравнению с плацебо. Улучшение наблюдалось в обеих подгруппах (и при MALS, и при иммунопараличе).

Выживаемость: 28-дневная летальность показала численную разницу в 5% в пользу иммунотерапии (не достигла статистической значимости из-за размера выборки фазы 2b). Разницы в 90-дневной летальности не было.

Зафиксировано более быстрое разрешение инфекционного процесса и восстановление иммунной функции (по динамике биомаркеров).

Новый фенотип: IFN-γ ассоциированный сепсис (IDS) и РКИ EMBRACE.

Заимствуя опыт онкологии (где IFN-γ стимулирует выработку цитотоксического CXCL9 тканевыми макрофагами), исследователи выделили новый гипервоспалительный фенотип — IFN-γ-driven sepsis (IDS).

Диагностические критерии IDS: Детектируемый уровень IFN-γ + повышенный CXCL9 + отсутствие иммунопаралича. На этот фенотип приходится около 20% всех септических пациентов (подтверждено на когорте из 500 пациентов).

РКИ EMBRACE (Таргетная терапия IDS):

Включено 75 пациентов с подтвержденным фенотипом IDS.

Терапия: эмапалумаб (Emapalumab) — моноклональное антитело против IFN-γ (в низких и высоких дозах) против плацебо.

Безопасность: внедрено жесткое правило остановки лечения при падении HLA-DR (переход в иммунопаралич).

Результаты: в группе высоких доз эмапалумаба зафиксировано статистически значимое улучшение траекторий SOFA. 28-дневная летальность: высокие дозы эмапалумаба — 40%, низкие дозы — 53%, плацебо — 52%.

Вывод: В ближайшее время стартует крупное РКИ фазы 2b/3 (EMBRACE 2) для валидации этих потрясающих результатов.

Сессия Q&A к Докладу 2

1. Emma (Копенгаген, Дания): Насколько оправдано использование суррогатных точек, таких как «траектория изменения балла SOFA», вместо жестких конечных точек (смертности), учитывая, что разница в выживаемости не достигает статистической значимости?

Ответ (Dr. Kakik): Использование траекторий SOFA — это классический подход для испытаний Фазы 2. Поскольку это скалярная величина, она позволяет быстрее и нагляднее оценить биологический эффект препарата. SOFA является отличным валидированным суррогатом 28-дневной летальности. Однако все планируемые испытания Фазы 3 (например, EMBRACE 2) в качестве первичной точки будут использовать именно 28-дневную выживаемость.

2. Dr. Peterman (Бельгия): Существуют данные, что иммунопаралич имеет значение преимущественно на поздних этапах (later days) госпитализации. Нужно ли продолжать мониторинг моноцитарного HLA-DR в динамике для корректировки терапии?

Ответ: Традиционно считалось, что иммунопаралич — это поздняя стадия. Однако новые данные доказывают, что этот процесс стартует сразу же, параллельно с гипервоспалением. Динамический мониторинг критически важен: недостаточно просто назначить иммунотерапию в 1-й день на основании одного анализа, необходимо отслеживать эффект лечения и вовремя замечать, если пациент «переключается» в противоположное иммунное состояние.

3. Roland Stoke (Нидерланды): Вы сфокусировались на 1-2 путях патогенеза. А как же молекулярные эндотипы (endotypes) сепсиса на основе транскриптомики?

Ответ: Спикер в восторге от перспектив эндотипирования (изучения генных сигнатур), но отметила проблему: на сегодняшний день не проведено ни одного проспективного клинического испытания, где молекулярные эндотипы использовались бы для обогащения выборки. Эндотипы пока не в полной мере отражают патогенетические механизмы, чтобы мы могли перейти к стадии «treatable traits» (излечимых черт).

4. Karina Keat (Австралия, клинический иммунолог): Был ли зафиксирован рост вирусных инфекций в исследовании EMBRACE на фоне блокады интерферона-гамма (эмапалумабом)?

Ответ: Статистически значимой разницы по инфекциям не было. В группе высоких доз эмапалумаба наблюдалось численно большее количество инфекций, но это артефакт дизайна: исследователи панически боялись спровоцировать иммунопаралич, поэтому наблюдалась гипердиагностика (over-reporting) любого подозрения на инфекцию. Важно, что эти инфекции не привели к повышению летальности.

5. Вопросы из онлайна (группировка): Насколько применим такой подход в условиях нехватки времени в отделении неотложной помощи (ОНП) и учитываются ли генетические особенности (inborn errors)?

Ответ: Спикер подчеркнула, что лаборатории (как в Афинах) сейчас перестраиваются на работу 24/7 для выдачи результатов иммунного скрининга. В отношении генетики — необходимо глобальное изучение фенотипов. Например, частота фенотипа IDS кардинально различается между Францией и Грецией. Для валидации этих данных критически важно использовать унифицированные лабораторные инструменты по всему миру.

Доклад 3: «Сепсис: обзор за год» (Sepsis a year in review)

Спикер: профессор Annalise Zinkernagel, директор отделения инфекционных заболеваний и госпитальной эпидемиологии Университетской клиники Цюриха (Швейцария), экс-президент ESCMID. Контекст: Доклад представляет собой тщательный анализ наиболее значимых публикаций по сепсису за последний год (поиск в PubMed, валидированный опросом реаниматологов и инфекционистов). Обзор разделен на два макро-направления: антимикробная терапия (диагностика, лечение, профилактика) и модуляция ответа хозяина.

Антимикробная терапия: диагностика (Precision Medicine)

Спикер начала с инновационных методов дифференциальной диагностики, которые в будущем позволят избежать гипердиагностики сепсиса и избыточного назначения антибиотиков.

Искусственный интеллект и транскриптомика: опубликовано исследование по клинической валидации анализа крови, использующего изотермическую амплификацию 29 мРНК хозяина в комбинации с алгоритмами машинного обучения. В когорте из 1222 пациентов ИИ определял вероятность бактериальной или вирусной инфекции, а также потребность в критической помощи (ИВЛ, вазопрессоры, заместительная почечная терапия) в течение 7 дней.

Результаты (AUROC): точность диагностики бактериальной инфекции составила AUROC 0.83, а вирусной — 0.91 (для сравнения, в рутинной практике СРБ имеет AUROC 0.74, а прокальцитонин — 0.71). Предсказание тяжести течения достигло AUROC 0.78. Потенциально внедрение этого метода может сократить необоснованное назначение антибиотиков на 70%.

Классическая диагностика (время до позитивности): в популяционном когортном исследовании (Швеция) было доказано, что время до позитивности гемокультуры (TTP) является надежным прогностическим индикатором: короткое TTP (особенно в первые 10 часов) достоверно ассоциировано с повышением 30-дневной летальности от всех причин.

Антимикробная терапия: стратегии лечения и деэскалации.

1. Биомаркер-управляемая длительность терапии (РКИ в UK ICUs)

Дизайн: Многоцентровое РКИ (41 ОРИТ, 2760 пациентов, из которых 49.2% исходно имели септический шок). Пациенты были рандомизированы (1:1:1) на группы: ежедневный мониторинг прокальцитонина (ПКТ), ежедневный мониторинг СРБ или стандартная терапия.

Условия отмены: строгий совет остановить антибиотики давался при падении ПКТ < 0.25 или снижении на >80% от базового уровня; для СРБ — падение < 25 или снижение на 50%.

Результаты: Ежедневный мониторинг ПКТ привел к достоверному сокращению длительности антибиотикотерапии — 9.8 дней против 10.7 дней при стандартном уходе. Длительность в группе СРБ не изменилась. Общая летальность осталась одинаковой во всех группах.

Вывод: ПКТ быстрее отслеживает снижение индуцированного бактериями воспаления, обеспечивая динамическую траекторию остановки терапии (вместо консервативных слепых курсов по 7–10 дней).

2. РКИ ASTA (Снижение применения карбапенемов). В исследовании 3 фазы оценивалась эффективность узкоспектрального бета-лактама темоциллина по сравнению с меропенемом.

Характеристика	Данные исследования	Результаты и выводы
Дизайн	Многоцентровое прагматичное РКИ в 29 госпиталях Испании (2020–2024 гг.). Пациенты с бактериемией, вызванной Enterobacterales, резистентными к цефалоспоринам III поколения.	Рандомизация 1:1. Первичная точка — клинический успех на 28-й день. Допускался пероральный переход после 4 дней в/в терапии.
Патогены	97% изолятов были продуцентами БРСМ (ESBL), 3% — продуцентами AmpC (преимущественно E. coli и K. pneumoniae).	Темоциллин стабилен к ESBL и AmpC, но не действует на синегнойную палочку и анаэробы (узкий спектр).
Эффективность	Темоциллин показал non-inferiority (не уступает) по сравнению с карбапенемами.	Клинический успех и 28-дневная летальность от любых причин были идентичны в обеих группах во всех анализируемых популяциях (ITT, per protocol).

3. Эмуляция целевого испытания по ранней деэскалации. Исследование с включением >36 000 пациентов оценивало безопасность отмены препаратов сверхширокого спектра (покрытие MRSA или синегнойной палочки) на 4-й день при условии отсутствия лабораторного подтверждения наличия мультирезистентных патогенов.

Результаты: Деэскалация была ассоциирована со схожей 90-дневной летальностью, сокращением длительности антибиотикотерапии и уменьшением срока госпитализации. В подгруппе клинически стабильных пациентов деэскалация терапии против MRSA показала даже преимущество в выживаемости (снижение риска летальности).

Антимикробная терапия: профилактика и скрытые издержки.

Профессор представила парадоксальный пример того, как слепое следование экономической выгоде может нанести вред:

РКИ RSVP (Lancet 2021): исследование показало, что замена инфузионных систем каждые 7 дней (вместо 4 дней) безопасна в пределах границы non-inferiority в 2% и позволяет системе здравоохранения Австралии экономить 52 миллиона долларов в год.

Переоценка (JAMA Network Open): экономическая модель, оценившая более длительные исходы (downstream health effects), показала обратную картину. Переход на 7-дневный интервал привел к 395 дополнительным катетер-ассоциированным инфекциям кровотока. Это потребовало дополнительных $3.1 млн на лечение, удлинило госпитализации и привело к потере более 1700 лет жизни.

Вывод (Policy recommendation): несмотря на экономию на расходниках, 7-дневный интервал с 72.5% вероятностью приводит к худшим исходам для здоровья. Рекомендован дифференцированный подход (стратификация): иммуносупрессивным пациентам ОРИТ следует менять системы каждые 4 дня, а стабильным пациентам в палатах — каждые 7 дней.

Модуляция ответа хозяина и прикроватная физиология.

1. Интегрированные молекулярные эндотипы. Для преодоления хаоса в иммунотерапии консорциум Subspace провел транскриптомный анализ >7000 образцов периферической крови. На основе экспрессии 104 генов (определяющих тяжесть и 30-дневную летальность) выделены 4 молекулярных консенсусных эндотипа, отражающих непрерывные траектории нарушения по миелоидной и лимфоидной осям:

Сбалансированный ответ (Balanced): низкая летальность.

Лимфоидная дисрегуляция (Lymphoid dysregulation): истощение T/NK-клеток (часто при вирусных сепсисах).

Миелоидный дисбаланс (Myeloid disbalance): типично для бактериального сепсиса.

Системная дисрегуляция (System-wide dysregulation): наивысший показатель летальности.

Post hoc анализ РКИ (испытания кортикостероидов и анакинры) продемонстрировал, что таргетная терапия была эффективна только у пациентов с выраженной лимфоидной дисрегуляцией. Более того, применение кортикостероидов у пациентов со сбалансированным (низким) профилем дисрегуляции приводило к увеличению летальности (вред от терапии).

2. Прикроватная физиология (РКИ ANDROMEDA-SHOCK 2). Использование высокотехнологичных маркеров должно дополняться простыми прикроватными тестами. Это многоцентровое РКИ (>400 пациентов, 19 стран) оценивало реанимацию (resuscitation), управляемую временем капиллярного наполнения (CRT – capillary refill time). Метод требует лишь нажатия стеклянным слайдом на кончик пальца на 10 секунд.

Результаты: в группе пациентов с ранним септическим шоком, где терапия корректировалась по CRT, зафиксирован лучший «коэффициент побед» (win ratio) для иерархической композитной точки (общая смертность, продолжительность витальной поддержки, длительность госпитализации на 28-й день).

3. Элиминация эндотоксина (РКИ TIGRIS) Тяжелый эндотоксический шок ассоциирован с 28-дневной летальностью до 60%.

Исторический контекст: Предыдущее РКИ (EUPHRATES, 2018 г.) по гемоперфузии с полимиксином (при активности эндотоксина [EA] > 0.6) провалилось, показав отсутствие разницы в летальности. Однако post hoc анализ выявил, что пациенты с экстремально высокой активностью (EA > 0.9) не поддаются лечению, а польза есть только в «окне» EA от 0.6 до 0.89.

РКИ TIGRIS: Исследование байесовского дизайна включило новую когорту пациентов со строго заданным окном активности эндотоксина (0.6–0.89) и наличием полиорганной недостаточности.

Результаты: В этой таргетно обогащенной когорте полимиксиновая гемосорбция продемонстрировала высокую вероятность снижения летальности как на 28-й, так и на 90-й день, подтвердив важность прецизионного эндотипирования даже для экстракорпоральных методов лечения.

«Большинство случаев сепсиса и смертей от него в мире происходят в странах с низким и средним уровнем дохода (LMIC)… Пациенты там моложе, поступают позже, имеют более широкий спектр патогенов и повышенную антимикробную резистентность в условиях дефицита микробиологической диагностики. Именно поэтому такие простые инструменты, как мониторинг капиллярного наполнения или солнечные диагностические панели, имеют колоссальное значение». (Из финального заключения спикера).

Сессия Q&A к Докладу 3 и закрытие секции

Вопрос из онлайна: Зачем тестировать прокальцитонин ежедневно? Это дорого, его период полувыведения превышает 25 часов, присутствует высокая внутрииндивидуальная биологическая вариабельность.

Ответ (A. Zinkernagel): Профессор полностью согласилась со скептицизмом автора вопроса. Она отметила, что в их клинике ПКТ ежедневно не определяют, однако многие рутинно измеряют уровень СРБ каждый день. Цель презентации данного исследования заключалась не во внедрении строгой ежедневной оценки ПКТ, а в демонстрации концепции перехода от фиксированных стандартов (5-10 дней антибиотикотерапии) к персонализированным динамическим траекториям прекращения лечения.